Il n’est pas rare de trouver des formations kystiques autour du genou dont la nature pathologique est parfois difficile à affirmer.

Les kystes de la tente des croisés.

Les kystes de la tente des croisés sont relativement fréquents. Ils ne sont pas toujours symptomatiques. Il sont appelés aussi kystes mucoïdes. Ils peuvent engendrer des douleurs postérieures. Ils se développent dans la tente au contact d’un deux ligaments croisés, le plus souvent le Ligament Croisé Antérieur. Ces kystes pourraient être liés à une rupture interstitielle du ligament.

Les formations tissulaires.

Une des lésions tissulaires les plus classiques au niveau du genou est la synovite villo nodulaire. Cette lésion se développe au niveau de la membrane synoviale. Elle prend volontiers une forme nodulaire en se développant le long du ligament adipeux dans le Hoffa.

Son aspect en IRM est évocateur. Elle est tissulaire avec parfois de petits pigments en hyposignal sur toutes les séquences correspondant à de l’hémosidérine.

Son traitement est chirurgical avec prélèvement histologique pour ne pas laisser passer un éventuel sarcome, relativement rare à cet endroit.

Les tendinopathies au poignet sont nombreuses.

1. Les tendinopathies du premier compartiment des extenseurs.

Aussi appelée de tendinopathie de De Quervain, elle concerne les tendons court extenseur et long abducteur du pouce.

Ces deux tendons sont arrimés par un rétinaculum épais au dos du poignet au niveau du 1er compartiment.

En cas d’hypersollicitaion, par exemple chez une jeune maman portant souvent son enfant en bas âge avec extension de son pouce, les tendons vont s’enflammer, s’hypertrophier et créer une contrainte dans le tunnel que représente le retinaculum.

2. Les tendinopathies du deuxième compartiment.

Le deuxième compartiment comprend les extenseurs radiaux.

2.1. Le syndrome du croisement.

Le syndrome du croisement se situe sur la face dorsale et médiale de l’avant bras. Il s’agit d’une inflammation par friction entre les tendons radiaux en profondeur et les tendons court extenseur et long abducteur du pouce en superficie au niveau de leur croisement. Une bursite se crée produisant cliniquement un bruit de crépitement caractéristique. L’imagerie n’est habituellement pas nécessaire.

2.2. Le carpe bossu.

Les extenseurs radiaux du carpe peuvent être le siège d’une ténosynovite.

En dehors d’une hyper utilisation, il faut rechercher un aspect de carpe bossu qui peut expliquer un conflit avec ces tendons et créer la tendinite.

Le carpe bossu est du à une excroissance de la base des 2 et 3 èmes métacarpiens en rapport avec un os surnuméraire (os styloïdium) ou un ostéophyte en pont.

http://www.maitrise-orthop.com/viewPage.do?id=611

Une neuropathie de l’épaule est un diagnostic à ne pas méconnaître. Les atteintes nerveuses de l’épaule peuvent être tronculaires (au niveau du tronc du nerf), plexiques (plexus brachial), ou radiculaires (colonne cervicale). Parmi les lésions tronculaires, on distingue les lésions des nerfs :

• supra scapulaire
• axillaire
• thoracique long
• accessoire
• musculo-cutané

1. Pathologie du nerf supra scapulaire.
   Le nerf supra-scapulaire est un tronc nerveux issu des racines C5 et C6 et du plexus au niveau du tronc supérieur. Il chemine sous le trapèze pour atteindre le rebord supérieur de la scapula au niveau de l’échancrure spino-glénoïdienne où il donne des rameaux pour le muscle supra-épineux. Il passe ensuite derrière la glène de la scapula pour donner des rameaux pour le muscle infra-épineux.

   
   
   

2. Pathologie du nerf axillaire.
   Le nerf axillaire est un tronc nerveux issu des racines C6 et C7. Il émerge du tronc secondaire postérieur du plexus brachial donnant un tronc commun avec le nerf radial. Ce tronc passe sous la clavicule en avant, se dirige en bas et latéralement en avant du muscle sous scapulaire. Ce tronc se divise alors pour donner un tronc descendant, le nerf radial et un tronc horizontal contournant l’articulation scapulo-humérale par le bas, le nerf axillaire. Ce tronc se dirige alors en arrière pour passer dans l’espace quadrilatère ou trou carré de Velpeau. Il est alors accompagné de l’artère et des veines axillaires postérieures.

Le nerf axillaire est à l’origine de l’innervation motrice des muscles petit rond et deltoïde, sensitive du moignon de l’épaule. En amont de l’espace quadrilatère le nerf axillaire donne l’irradiation motrice pour le sous-scapulaire.

Le trou carré de Velpeau ou espace quadrilatère est un orifice anatomique de l’épaule où chemine le nerf axillaire. Cet espace est délimité :

• médialement, par la longue portion du triceps
• en haut, par les muscles sous scapulaire et petit rond
• en bas, par le muscle grand rond et grand dorsal
• latéralement, par l’humérus.

La pathologie décrite comme « syndrome de l’espace quadrilatère » est une douleur chronique du nerf axillaire. Il ne s’agit pas d’une pathologie vasculaire même si l’artère circonflexe postérieure est souvent atteinte dans ce syndrome. Cette pathologie est à différencier des atteintes aigues du nerf axillaire beaucoup plus fréquentes.

Le nerf axillaire peut être lésé en amont de l’espace quadrilatère. Il s’agit le plus souvent de traumatismes : luxation scapulo-humérale, antérieure ou inférieure ou fracture du col chirurgical de l’humérus. Dans certains cas, cette atteinte peut être chronique par compression comme un kyste synovial du rebord inférieur de la glène (1).

Le nerf axillaire est l’atteinte nerveuse traumatique la plus fréquente au niveau de l’épaule. Dans les sports de contact, en cas de mouvement forcé d’abduction rotation externe, le nerf peut être lésé par étirement. Il est le plus souvent sidéré avec une récupération plus ou moins rapide (de trois semaines à plusieurs mois en fonction de la sévérité de l’atteinte axonale). La compression survient le plus souvent au niveau de l’espace quadrilatère.

En 1983, B. Cahill et R. Palmer ont décrit la possibilité d’une atteinte chronique de ce nerf dans l’espace quadrilatère par effet de conflit local (2). Cette atteinte a été appelée syndrome de l’espace quadrilatéral. Les causes de ce conflit ne sont pas claires. Les auteurs décrivent la présence de bandes fibreuses tendues dans l’espace entre petit rond et longue portion du triceps (3). La présence de ces bandes fibreuses reste discutée. D’autres raisons peuvent être à l’origine de compression du nerf axillaire dans l’espace quadrilatère chirurgie thoracique (4), exostose (5) ou cal osseux (6) huméral.

Cliniquement, ce syndrome est évoqué devant des douleurs antérieures de l’épaule augmentées le bras en abduction, rotation externe. Ces douleurs ne sont pas caractéristiques et peuvent ressembler à des douleurs d’autre origine.

L’EMG est souvent peu démonstratif. Il peut montrer une latence motrice dans le territoire axillaire.

L’artériographie, l’angioscanner, l’angio-IRM mais surtout aujourd’hui l’échodoppler peuvent mettre en évidence une sténose dynamique de l’artère circonflexe postérieure en abduction-rotation externe (2). Plus récemment, le doppler a été proposé pour mettre en évidence une atteinte de l’artère circonflexe postérieure (7). Cette atteinte de l’artère circonflexe postérieure traduit indirectement une atteinte du nerf axillaire adjacent.

L’IRM le plus souvent ne permet pas de visualiser directement une lésion du nerf axillaire dans l’espace quadrilatère. L’intérêt principal de cette technique est de montrer des signes d’atteinte neurogène des muscles petit rond et deltoïde sous la forme d’œdème musculaire et éventuellement d’amyotrophie.

L’amyotrophie, dans le cadre d’une compression du nerf axillaire, devrait atteindre normalement à la fois le muscle petit rond et deltoïde. Il est cependant le plus fréquemment retrouvé des amyotrophies isolées du muscle petit rond. La raison n’est pas claire. Certains ont montré une variante du nerf axillaire avec une division précoce nerf du petit rond (8).

L’amyotrophie isolée du muscle petit rond est peut être retrouvée en dehors de tout contexte de syndrome de l’espace quadrilatère chez près de 3% des patients (9). La cause de cette amyotrophie isolée n’est pas claire.

Le traitement du syndrome de l’espace quadrilatère reste conservateur. Dans de très rares cas, une chirurgie avec neurolyse postérieure peut être envisagée.

En somme, le syndrome de l’espace quadrilatère est rare et de diagnostic clinique difficile. La mise en évidence d’une sténose de l’artère circonflexe postérieure semble être un des tests diagnostiques les plus intéressants. L’amyotrophie du petit rond doit être interprétée avec précaution.

REFERENCES.

1. Cothran RL Jr, Helms C. Quadrilateral space syndrome: incidence of imaging findings in a population referred for MRI of the shoulder. AJR Am J Roentgenol. 2005 Mar;184(3):989-92.
2. Cahill B, Palmer R. Quadrilateral space syndrome. J Hand Surg 1983;8:65 -69.
3. Sofka CM, Lin J, Feinberg J, Potter HG. Teres minor denervation on routine magnetic resonance imaging of the shoulder. Skeletal Radiol. 2004 Sep;33(9):514-8. Epub 2004 Jun 19.
4. McClelland D, Paxinos A. The anatomy of the quadrilateral space with reference to quadrilateral space syndrome. J Shoulder Elbow Surg. 2008 Jan-Feb;17(1):162-4.
5. Nishimura M, Kobayashi M, Hamagashira K, Noumi S, Ito K, Kato D, Shimada J.Quadrilateral space syndrome: a rare complication of thoracic surgery. Ann Thorac Surg. 2008 Oct;86(4):1350-1.
6. Cirpar M, Gudemez E, Cetik O, Uslu M, Eksioglu F. Quadrilateral space syndrome caused by a humeral osteochondroma: a case report and review of literature. HSS J. 2006 Sep;2(2):154-6.
7. Amin MF, Berst M, el-Khoury GY. An unusual cause of the quadrilateral space impingement syndrome by a bone spike. Skeletal Radiol. 2006 Dec;35(12):956-8.
8. Robinson DJ, Marks P, Schneider-Kolsky ME. Ultrasound of the posterior circumflex humeral artery. J Med Imaging Radiat Oncol. 2010 Jun;54(3):219-23.
9. Friend J, Francis S, McCulloch J, Ecker J, Breidahl W, McMenamin P. Teres minor innervation in the context of isolated muscle atrophy. Surg Radiol Anat.2010 Mar;32(3):243-9.

3. Pathologie du nerf thoracique long.

4. Pathologie du nerf accessoire.

Les articulations scapulo thoracique et scapulo humérale permettent les mouvements du bras dans l’espace.

Ces mouvements sont :

• dans le plan frontal : abduction (180°) et adduction (30-45°)
• dans le plan sagittal : flexion ou antépulsion (180°) et extension ou rétropulsion (50°)
• dans le plan horizontal : rotation interne (95°) et externe (RE1 80°).
• multi-direction.

On considère globalement que l’articulation scapulo humérale est responsable de 2/3 de l’amplitude articulaire et l’articulation scapulo thoracique du 1/3 restant.

1. Anatomie de l’articulation scapulo-thoracique.

L’articulation scapulo-thoracique relie la tête humérale à la glène de la scapula. Cette articulation est par nature peu stable puisque la tête humérale représente un 1/3 de sphère qui doit s’articuler avec la glène de l’omoplate qui représente 1/6 de sphère.

Pour cela, la congruence est renforcée en périphérie par un fibro cartilage, le bourrelet glénoïdien, nue capsule, des ligaments en avant de l’articulation (pas de ligaments en arrière) et des tendons : les tendons de la coiffe des rotateurs.

1.1 Le bourrelet glénoïdien.

Le bourrelet glénoïdien est un fibro cartilage triangulaire à base d’accolement sur le rebord périphérique de l’os glénoïdien. Il est en continuité périphérique avec le périoste et en dedans avec le cartilage articulaire. Les pathologies du bourrelet sont fréquentes car il entre en conflit avec la tête humérale.

Entre 4 heures et 10 heures sur l’hémisphère glénoïdien, le bourrelet présente un aspect modal stable triangulaire fermement accolé à sa base, au périoste et au cartilage hyalin. Au dessus, le bourrelet peut présenter un aspect différent, volontiers méniscoïde, avec défaut d’accolement de sa base. Il peut même parfois être complètement désinséré créant différentes variantes avec les ligaments gléno-huméraux.

1.2. Les ligaments gléno-huméraux.

En avant, la région capsulo-labrale est renforcée par trois structures ligamentaires : les ligaments gléno-huméraux supérieur, moyen et inférieur.

Les ligaments gléno huméral moyen et supérieur peuvent être le siège de nombreuses variations.

1.3 Les variantes de la normale du bourrelet et des ligaments gléno huméraux.

 1.3.1 Les variantes du Ligament gléno huméral moyen.

Le ligament gléno huméral moyen peut prendre de multiples aspects. Il délimite en haut et en bas des passages articulaires pour le recessus sous scapulaire. En haut, entre le Ligament gléno huméral supérieur et moyen l’espace s’appelle le foramen de Weitbrecht.

L’accolement du bourrelet et du Ligament gléno huméral moyen dans la zone 12-3 heures peut entraîner deux formes de variantes à connaitre : le foramen sous labral et le complexe de Buford.

Le foramen sous labral.

Il s’agit d’un aspect de décollement localisé du bourrelet créant un espace entre glène osseuse et labrum : le foramen sous labral.

Le complexe de Buford est une absence de labrum avec un Ligament gléno huméral moyen hypertrophié qui le remplace. Cet aspect est parfois difficile à différencier du foramen sous labral en imagerie.

1.3.2. Les variantes du bourrelet supérieur.

Le recessus sous labral est un espace de décollement partiel entre le rebord supérieur de la glène osseuse et le bourrelet et le complexe bicipito glénoïdien.

Cette variante est parfois constitutionnelle, parfois acquise par décollement chronique du complexe bicipito glénoïdien, parfois une forme de SLAP 2.

L’analyse du bourrelet et de son aspect permettent en fonction de la topographie de la lésion de faire le diagnostic de la pathologie en rapport avec les douleurs d’épaule.

2. Les instabilités.

L’instabilité de l’épaule est une entité clinique en rapport avec une laxité de l’articulation gléno-humérale survenant le plus souvent après un premier accident (luxation, subluxation de la tête humérale) qui a occasionné une rupture des mécanismes de contention de l’articulation : os, cartilage, bourrelet, ligaments, voire dans certains cas, tendons.

On distingue les instabilités antérieure, postérieure ou multi directionnelle.

2. 1. L’instabilité antérieure.

L’instabilité antérieure est en rapport avec une perte de contention des structures capsulo-ligamentaires antérieures de l’articulation scapulo-humérale occasionnant une laxité. Cette laxité est le plus souvent secondaire à un premier accident traumatique de luxation. Elle peut aussi survenir après de multiples micro-traumatismes sans luxation vraie.

Pendant l’accident d’instabilité (luxation ou subluxation), la partie postéro-supérieure de la tête humérale va venir au contact du rebord antéro inférieur de la glène. Ce contact va occasionner des lésions osseuses, cartilagineuses, capsulo-ligamentaires et/ou tendineuses.

On retrouve des lésions :

au niveau de la glène de l’omoplate :

• osseuse : rebord antéro-inférieur

• labro-cartilagineuse : bourrelet antéro-inférieur = lésion de Bankart

• capsulaire : capsule articulaire = chambre de décollement de Broca

• ligamentaire : ligament gléno-huméral inférieur, moyen, voire supérieur

au niveau de la tête humérale :

• osseuse : encoche de Hill-Sachs ou Malgaigne

• tendineuse : rupture de coiffe postérieure

2.1.1. Les lésions osseuses d’instabilité antérieure.

Ces lésions seront mises en évidence le plus souvent en radiographie.

Les radiographies.

L’examen radiographique dans un contexte d’instabilité nécessite des clichés de face 3 rotations et un profil de glène. Le profil le plus utilisé et le plus efficace est un profil développé par Jacques Bernageau qui dévoile de manière optimale le coin antéro inférieur de la glène, siège de fracture.

En cas d’impotence de l’épaule, le cliché de Garth permet une analyse du rebord antéro inférieur de la glène sans abduction.

L’encoche postéro supérieure de la tête humérale et les séquelles de fracture du rebord antéro inférieur de la glène permettent d’évoquer le diagnostic d’instabilité antérieure.

2.1.2. Les lésions cartilagineuses et du bourrelet.

En dehors des lésions osseuses, l’instabilité antérieure se caractérise par une atteinte traumatique du cartilage articulaire et surtout du rebord antéro inférieur du bourrelet glénoïdien créant la lésion de Bankart.

La lésion de Bankart correspond  à un remaniement du bourrelet avec une mise à nu de l’os sous chondral en rapport avec une mauvaise réparation de la fracture-avulsion du bourrelet donnant de multiples aspects séquellaires.

2.1.3. Les lésions capsulo-ligamentaires.

 

En cas d’accident d’instabilité antérieure, le faisceau antérieur du Ligament gléno huméral est arraché. Il peut exister parfois une atteinte du Ligament gléno-huméral moyen au dessus.

On note enfin une atteinte avec distension de la capsule antérieure créant la chambre de distension de Broca.

2.2. L’instabilité postérieure.

Au cours d’un accident d’instabilité postérieure, la tête humérale part en arrière créant une lésion et du rebord osseux glénoïdien et du bourrelet postérieur . La partie antérieure de la tête humérale s’accroche sur le rebord postérieur de la glène de l’omoplate donnant une encoche ou un œdème.

Accident de moto cross chez un homme de 20 ans. Fracture du rebord postérieur de la glène et désinsertion du bourrelet postérieur (flèche rouge).

Les lésions après chirurgie.

Le tendon calcanéen ou tendon d’Achille relie les muscles gastrocnémiens et soléaires à leur insertion osseuse distale sur le calcanéus.Ce tendon est soumis à d’importantes contrôle notamment lors de la course à pied entraînant de lésion aiguë ou chronique. Anatomiquement, on distingue :
– La jonction musculotendineuse.
– La portion corporéale.
– La zone d’insertion distale ou enthèse.
La portion corporéale ne présente pas de synovial périphérique comme les autres tendons. On parle de péritendon.
Il existe un plan de glissement entre rebord antérieur de l’insertion distale du tendon et surface supérieure du calcanéus appelé bourse précalcanéenne.

En dehors du caractère aigu traumatique ou chronique microtraumatique de lésion du tendon calcanéen, on distingue plusieurs types d’atteinte en fonction de la zone anatomique.

1. Les atteintes aiguës du tendon calcanéen.

Il s’agit essentiellement de ruptures tendineuses complètes qui peuvent survenir dans trois zones : la jonction myotendineuse, la portion corporéale ou l’enthèse. En fonction de cette topographie, les ruptures complètes seront traitées chirurgicalement ou de manière fonctionnelle avec une bonne pendant trois mois.

1. Les tendinoses calcanéennes.
2. Les péri tendinites.

Le cartilage du genou est épais et souvent soumis à des contraintes et des lésions allant de la simple fissure à l’arthrose sévère avec disparition complète du revêtement cartilagineux. On distingue deux types de lésion cartilagineuses : les lésions traumatiques et les lésions arthrosiques.

1. Les classifications.

L’évaluation en surface et en profondeur des lésions cartilagineuses est importante pour une éventuelle indication thérapeutique et pour le suivi.

2. Les lésions cartilagineuses traumatiques.

Les chondropathies rotuliennes.
 

1. 1. Les atteintes cartilagineuses fémoro-tibiales traumatiques.
      
      
2. Les lésions cartilagineuses arthrosiques. 

La plaque plantaire est un fibro cartilage qui renforce la face plantaire des capsules articulaires des différentes métatarso phalangiennes.

La plaque plantaire peut être le diège de fissuration voire de rupture dues soit à un traumatisme (turf toe par exemple), soit à un trouble statique (syndrome du deuxième rayon).

Ces lésions sont le plus souvent traitées médicalement. Dans certains cas, il peut être proposé une réparation chirurgicale.

Les ménisques sont des fibro-cartilages intra articulaires interposés entre fémur et tibia. Il existe deux ménisques par genou : un médial (interne), un latéral (externe). Il ont une forme de demi lune dans le plan horizontal et apparaissent triangulaires à la coupe dans le plan frontal et sagittal.

Coupe horizontale IRM pondération T2 avec effacement de graisse. 1. Ménisque latéral (externe). 2 Ménisque médial (interne).

Coupe frontale IRM pondération T2 avec effacement de graisse. 1. Ménisque latéral (externe). 2 Ménisque médial (interne). 3. Cartilage articulaire fémoral. 4. Cartilage articulaire tibiale. 5. Ligament Croisé Antérieur.

Ils peuvent être le siège de lésions traumatiques ou dégénératives.

1. Les lésions méniscales dégénératives.

L’usure du ménisque va produire des remaniements de sa structure avec apparition de fissures pouvant aller jusqu’à la création de languettes méniscales symptomatiques.

2. Les lésions méniscales traumatiques.

La snapping scapula ou omoplate à ressaut est une maladie rare.

Il s’agit de patient qui se sentent génés par des craquements provoqués à la mobilisation active de l’omoplate.

Parfois, cette maladie peut être due à des développements exostosants du bord spinal de l’omoplate qui frottent contre la paroi thoracique.

Le plus souvent aucune anomalie osseuse n’est retrouvée. On peut dans certains cas retrouver une bursite expliquant les douleurs.

L’épicondylite du coude est une maladie fréquente. Cette maladie se caractérise par une atteinte de la structure des tendons qui s’insèrent sur le versant latérale (externe) ou médial (interne) du coude sur l’humérus.

1. La tendinopathie épicondylienne latérale.

Il s’agit de la forme la plus fréquente, aussi appelée épicondylite latérale ou tennis elbow.

1. Anatomie.
   
   1. Le tendon commun de l’épicondyle latéral est formé d’un assemblage de tendons provenant de muscles extenseurs du poignet :

   

2. Histologie.

Il s’agit d’une atteinte dégénérative de l’insertion commune des tendons épicondyliens latéraux. On note une transformation de la structure tendineuse avec fibrose, vacuolisation et micro-fissures.

L’échographie permet de retrouver ce type d’atteinte dégénérative.

2. L’épicondylite médiale.

C’est une atteinte plus rare mais l’évolution peut être plus longue que l’épicondyle latérale.

Il s’agit de l’atteinte du tendon commun intéressant :

• le rond pronateur (pronator teres)
• le grand palmaire (flexor carpi radialis)
• le petit palmaire (palmaris longus)
• le fléchisseur superficiel des doigts (flexor digitorum sublimis)
• le cubital antérieur (flexor carpi ulnaris)

L’aponévrose plantaire peut être la cause de douleurs plantaires, les talalgies. Familièrement, cette pathologie est aussi appelée épine calcanéenne.

L’aponévrose plantaire est la lame tendineuse qui forme la voûte plantaire.

On distingue les inflammations et les ruptures de l’aponévrose plantaire.

L’examen de choix pour le diagnostic est l’échographie. La radiographie montre la réaction inflammatoire de l’aponévropathie : l’épine calcanéenne.

L’IRM permet une analyse encore plus précise et surtout d’éliminer une autre pathologie associée.

Les douleurs de la face latérale de la hanche peuvent être dues à une inflammation en rapport avec une fissuration des tendons fessiers ou glutéaux. Comme pour les tendons de la coiffe de l’épaule, ces tendons peuvent être soumis à des tractions occasionnant fissure, rupture et bursite réactionnelle.

Anatomie.

Les muscles glutéaux (fessiers) sont au nombre de 3 : petit, moyen et grand glutéaux. Le grand glutéal ou fessier est le plus volumineux, il forme le galbe de la fesse.
Les petit et moyen glutéaux sont localisés en profondeur, ils adhèrent en haut à l’aile iliaque directement pas leurs fibres musculaires. Ils se terminent en bas sous la forme de tendons sur le grand trochanter du fémur. Le tendon petit glutéal se termine sur la surface antérieure du grand trochanter. Le tendon moyen glutéal se termine en deux tendons (direct et lame latérale) sur la partie moyenne et postérieure du grand trochanter.

Le tendons petits et moyens glutéaux peuvent être le siège de fissuration entraînant douleur et impotence fonctionnelle. Lorsque l’atteinte est importante, les lésions peuvent entraîner une boiterie avec une démarche particulière dite de Tredelenbourg.

Ces lésions intéressent plus particulièrement les femmes entre 70 et 80 ans.

Les deux examens qui mettent en évidence cette atteinte sont :

• l’échographie
• l’IRM.